Zbyt wysoki poziom cholesterolu we krwi stanowi poważne ryzyko rozwoju chorób układu krążenia. Właściwe wartości frakcji LDL i HDL mają kluczowe znaczenie dla zachowania dobrego zdrowia. Niniejszy artykuł omawia dostępne grupy leków obniżających cholesterol, ich mechanizmy działania oraz zasady monitorowania terapii. Przedstawione informacje mogą pomóc pacjentom oraz lekarzom w wyborze optymalnej drogi leczenia i profilaktyki.
Znaczenie kontroli cholesterolu we krwi
Cholesterol to lipid niezbędny do budowy błon komórkowych oraz syntezy hormonów steroidowych. Jednak jego nadmiar, zwłaszcza w postaci LDL („złego” LDL), może prowadzić do tworzenia się blaszek miażdżycowych. Z kolei wyższe stężenie frakcji HDL („dobrego” HDL) sprzyja usuwaniu nadmiaru cholesterolu z tętnic. Profil lipidowy obejmuje oznaczenia: całkowitego cholesterolu, LDL, HDL i trójglicerydów.
Podwyższone wartości LDL zwiększają szansę na:
- zwężenie naczyń wieńcowych,
- zawał mięśnia sercowego,
- udar mózgu,
- przewlekłą niewydolność obwodową tętnic.
Dlatego w wielu przypadkach wdrażana jest zarówno dieta, jak i terapia farmakologiczna. Decyzję o zastosowaniu leków podejmuje lekarz na podstawie wyników badań, historii chorób oraz czynników ryzyka, takich jak otyłość, nadciśnienie czy palenie tytoniu.
Główne grupy leków obniżających cholesterol
Farmakologiczne postępowanie w hiperlipidemii opiera się na kilku kluczowych klasach leków. Poniżej omówiono ich mechanizmy działania oraz wskazania do stosowania.
Statyny
Statyny to najczęściej przepisywane leki obniżające poziom cholesterolu. Hamują enzym HMG-CoA reduktazę, kluczowy dla syntezy endogennego cholesterolu w wątrobie. Efektem jest zmniejszenie stężenia LDL i stosunkowo niewielki wzrost HDL. Do najpopularniejszych przedstawicieli należą:
- atorwastatyna,
- simwastatyna,
- lowastatyna,
- rosuwastatyna.
Zastosowanie statyn wiąże się z monitorowaniem funkcji wątroby oraz poziomu enzymów mięśniowych (CK), zwłaszcza przy intensywnych dawkach. Możliwe działania niepożądane to bóle mięśni, zaburzenia żołądkowo-jelitowe oraz rzadko zapalenie wątroby.
Inhibitory wchłaniania cholesterolu
Mechanizm działania tej grupy opiera się na blokowaniu transporterów NPC1L1 w jelicie cienkim, co zmniejsza wchłanianie cholesterolu pochodzenia pokarmowego. Najbardziej znanym przedstawicielem jest ezetymib. Często łączy się go ze statynami w celu uzyskania synergistycznego efektu obniżenia LDL. Terapia ezetymibem jest dobrze tolerowana, jednak zaleca się regularne badania czynności wątroby.
Fibraty
Fibraty (np. fenofibrat, gemfibrozyl) aktywują receptor PPARα, co prowadzi do wzrostu katabolizmu kwasów tłuszczowych i obniżenia poziomu trójglicerydów. Są szczególnie przydatne u pacjentów z hipertrójglicerydemią. Wpływają na niewielkie podwyższenie HDL, ale nie obniżają LDL w takim stopniu jak statyny. Najczęściej obserwowanymi działaniami niepożądanymi są zaburzenia żółciowe oraz miopatie, zwłaszcza w skojarzeniu ze statynami.
Pierścieni żywic jonowymiennych
Żywice jonowymienne (np. cholestyramina, kolesewelam) wiążą kwasy żółciowe w świetle jelita, co zmusza wątrobę do zwiększonej syntezy kwasów z cholesterolu. W efekcie spada stężenie cholesterolu frakcji LDL. Ze względu na częste zaparcia i zaburzenia wchłaniania witamin rozpuszczalnych w tłuszczach, stosuje się je dziś rzadziej.
Wskazania do terapii i monitorowanie leków
Leczenie farmakologiczne zaleca się w przypadku:
- pierwotnej hipercholesterolemii z wartościami LDL powyżej 190 mg/dl,
- choroby niedokrwiennej serca lub choroby naczyń obwodowych,
- cukrzycy typu 2 z dodatkowymi czynnikami ryzyka,
- wysokiego ryzyka sercowo-naczyniowego obliczonego metodą SCORE.
Podczas terapii regularnie ocenia się stężenie lipidów (co 6–12 tygodni po rozpoczęciu leczenia i po każdej zmianie dawki). Dodatkowo kontroluje się:
- enzymy wątrobowe (AST, ALT),
- kinazę kreatynową (CK) przy terapii statynami lub fibratami,
- parametry czynności nerek w przypadku niektórych leków ekskretem nerkowym,
- stężenie glukozy i profil wątrobowo-nerkowy przy terapii długoterminowej.
Rola stylu życia i profilaktyka
Farmakoterapia powinna być zawsze uzupełniona modyfikacją stylu życia. Podstawowe zasady to:
- zbilansowana dieta uboga w tłuszcze nasycone i trans (rezygnacja z fast foodów, przetworzonej żywności),
- regularna, umiarkowana aktywność fizyczna (co najmniej 150 minut tygodniowo),
- utrzymanie prawidłowej masy ciała (wskaźnik BMI między 18,5 a 24,9),
- zaprzestanie palenia tytoniu oraz ograniczenie spożycia alkoholu,
- kontrola ciśnienia tętniczego i glikemii.
Zmiany stylu życia nie tylko wspierają leczenie farmakologiczne, lecz także działają ochronnie u osób z prawidłowym poziomem lipidów. Badania naukowe potwierdzają, że odpowiednia dieta bogata w błonnik, sterole roślinne i kwasy tłuszczowe nienasycone (omega-3) może znacząco obniżyć poziom LDL.
Innowacyjne kierunki i przyszłość terapii
W ostatnich latach rozwijane są nowe metody terapeutyczne, takie jak inhibitory PCSK9 (przykładowo evolokumab, alirokumab), które zwiększają liczbę receptorów LDL na powierzchni hepatocytów, skutkując głębokim spadkiem stężenia cholesterolu. Terapie genowe i RNA interferencyjne otwierają kolejne perspektywy w leczeniu rodzinnej hipercholesterolemii. Współpraca interdyscyplinarna endokrynologów, kardiologów i dietetyków jest kluczowa dla optymalizacji leczenia każdego pacjenta.
